plantación del árbol puede dañar los ecosistemas

Forestación mal dirigida puede degradar pastizales antiguos

Instituto Americano de Ciencias Biológicas

biomas de hierba del mundo son factores clave para la biodiversidad y servicios de los ecosistemas, y están bajo una inmensa presión de la conversión a la agricultura y la plantación de árboles, el informe de Joseph W. Veldman, de la Universidad Estatal de Iowa, y sus colegas en un artículo para la edición ofBioScience octubre. Los autores argumentan que las políticas ambientales de los bosques y centrada en los árboles y las iniciativas de conservación tienen consecuencias ecológicas potencialmente graves para los ecosistemas infravalorados, como praderas, sabanas y bosques de dosel abierto.

Para ilustrar este sesgo bosque y sus consecuencias, Veldman et al revisan el Instituto de Recursos Mundiales y la Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza Atlas del Paisaje Forestal oportunidades de restauración, creado como una herramienta para lograr el Desafío de Bonn para restaurar 150 millones de hectáreas de tierras deforestadas y degradadas por 2020. El análisis global de los autores BioScience ‘sugiere que el Atlas asigna erróneamente 9 millones de kilómetros cuadrados de proporcionar “oportunidades” para la restauración forestal. Estos errores surgen en gran medida debido a que “los productores del Atlas consideran cualquier área no forestal, donde el clima podría permitir el desarrollo forestal a ser deforestada.” Los problemas como éste, combinado con el fracaso de los políticos ambientales de las Naciones Unidas para reconocer biomas cubiertas de hierba para la protección, constituyen una grave amenaza para la biodiversidad, Veldman y sus coautores escriben.

Por otra parte, los autores destacan la importancia de la capacidad de almacenamiento de carbono biomas de hierba ‘, que indica que “cuando los biomas de hierba están protegidos, sus reservas de carbono en gran medida bajo el suelo, que almacenan más carbono que los bosques hacen a nivel mundial, son seguros.” Por el contrario, el almacenamiento de carbono forestal sobre el suelo puede ser vulnerable a liberar por el fuego o la tala.

Los autores hacen una serie de recomendaciones destinadas a proteger los biomas de hierba del mundo. Estos incluyen la identificación de las praderas vulnerables a través de la cartografía precisa, reconociendo el valor de la heterogeneidad de vegetación, integración de los bosques y las iniciativas de conservación bioma cubiertas de hierba, y el cambio de las políticas internacionales para preservar los ecosistemas no forestales de forma natural. Incluso con estas medidas, los autores advierten, “En tanto que el carbono almacenado en los árboles se valora por encima de otros servicios de los ecosistemas, los valores de conservación de los biomas de hierba permanecerán amenazada por la conversión agrícola, la exclusión del fuego, y la plantación de árboles mal colocado.”

Molecular ‘bucle de retroalimentación’ puede explicar la resistencia a tamoxifeno en pacientes con cáncer de mama

Medicina Johns Hopkins

Por razones desconocidas, muchos pacientes con cáncer de mama tratados con el receptor de bloqueo de fármaco tamoxifeno estrógeno finalmente se vuelven resistentes al tratamiento a pesar de que sus células cancerosas todavía tienen las proteínas receptoras de estrógeno que el fármaco normalmente objetivos. Ahora, los científicos de Johns Hopkins Kimmel Cancer Center y sus colegas han trazado una vía molecular intrincada en aquellas células que dicen puede explicar, al menos en parte, de cómo se desarrolla la resistencia a tamoxifeno.

Los resultados del estudio, utilizando células de cáncer de mama humano cultivadas en laboratorio, se resumen en Internet el 15 de julio en la journalCancer Descubrimiento. Si la investigación confirma y amplía los hallazgos, los investigadores dicen, que su descubrimiento podría conducir a nuevos tratamientos que previenen la resistencia en pacientes cuyos tumores de mama son alimentadas por la hormona producida de forma natural, estrógeno.

En las personas con llamado receptor de estrógeno (ER) cánceres de mama positivos, bloques tamoxifeno los receptores en las células tumorales de unión a estrógenos y de ese modo la activación de otras moléculas que promueven el cáncer en células de cáncer. En el nuevo estudio, el investigador del Centro del Cáncer Kimmel Saraswati Sukumar, Ph.D. y sus colegas encontraron que la proteína HOXB7 participa en un “bucle de retroalimentación” de las actividades celulares que ayuda a los receptores de estrógeno escapan a los efectos del tamoxifeno.

En concreto, el equipo de investigación analizó 15 líneas celulares de cáncer de mama humano y se encontró que la asociación entre los receptores de estrógeno HOXB7 y ayuda a producir más de una proteína llamada MYC en estas células. El exceso de MYC en las células cancerosas, Sukumar dice, puede reprimir las acciones de una pequeña molécula llamada microRNA 196a que normalmente poner freno a la producción de HOXB7.

En general, los científicos demostraron que las proteínas asociadas HOXB7 con receptores de estrógeno en las células resistentes a tamoxifeno y ayuda a activar los genes ER-dirigida, incluyendo HER2. Los cánceres de mama que tienen más proteína HER2 tienden a ser agresivos y los cánceres de crecimiento rápido, aunque el tratamiento de estos cánceres con el fármaco Herceptin (trastuzumab) ha mejorado la supervivencia de las mujeres con cáncer de mama en estadio temprano un 30 por ciento en los últimos años. La proteína HER2 en las células resistentes a tamoxifeno estabiliza MYC, permitiendo que continúe sus funciones relacionadas con el cáncer durante períodos más largos de tiempo.

El circuito de retroalimentación molecular que conecta MYC, HOXB7, ER y HER2 ofrece potencialmente muchos objetivos diferentes para tratar cánceres resistentes a tamoxifeno, dice Sukumar, pero el desarrollo de formas de interferir con MYC podría ser la estrategia más útil en este momento.

“Orientación MYC parece una manera potencialmente poderosa para llegar a HOXB7, y porque HOXB7 controla tantas vías, que sería capaz de contraer un gran número de vías de señalización implicadas en el cáncer de mama en un solo golpe”, explica Sukumar, profesor de oncología y la patología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

El equipo de investigación probó esta idea por el agotamiento de los niveles de Myc en células tamoxifeno resistente utilizando un producto químico para el “silencio” el gen MYC. Que el silenciamiento activar las células para responder a tamoxifeno más, dice Sukumar. Sukumar y colegas también evaluaron dos inhibidores de molécula pequeña experimentales de MYC en líneas celulares de cáncer de mama y descubrieron que los inhibidores reducen los niveles de HOXB7 y HER2. Los investigadores también fueron capaces de reducir significativamente los tumores implantados en ratones utilizando una combinación de uno de los inhibidores y Herceptin.

Debido a que “un gran número de mujeres que recibieron tamoxifeno con el tiempo se vuelven resistentes, estos resultados sugieren que podría ser mejor para empezar a utilizar inhibidores MYC desde el principio, para evitar la resistencia a tamoxifeno suceda en conjunto,” Sukumar sugiere. “Al hacer esto, es posible que podamos erradicar todas las células cancerosas y reducir significativamente las probabilidades de recurrencia debido a la resistencia tamoxifeno.”

Sukumar dice que en la actualidad, no existen ensayos clínicos usando alguna droga MYC-focalización o combinación de medicamentos para interferir con el ciclo de retroalimentación molecular.

Sukumar dice la vía MYC-HOXB7-HER2 también puede ser útil en la predicción de resultados en los pacientes con cáncer de mama que son tratados con tamoxifeno. Cuando ella y su equipo examinaron los resultados de pruebas de niveles de HOXB7 en 1.208 de estos pacientes en una base de datos de cáncer desarrollado por la taxonomía molecular del cáncer de mama Consorcio Internacional, encontraron que los pacientes que tenían altos niveles de proteína HOXB7 eran 1,3 veces más propensos a tener mala las tasas de supervivencia global en comparación con aquellos que tenían niveles más bajos de la proteína. En los pacientes con altos niveles de HOXB7, MYC, y HER2, el enlace fue aún más fuerte: Los pacientes con una abundancia de las tres proteínas eran 2,8 veces más propensos a tener tasas de supervivencia general pobres en comparación con aquellos con muy poco.

Cómo el cerebro puede detener la acción en un centavo

Los investigadores identifican las neuronas que pueden frenar bruscamente un comportamiento planificado

Universidad Johns Hopkins

Estás a punto de conducir a través de una intersección cuando la luz de repente se vuelve rojo. Sin embargo, usted es capaz de frenar de golpe, justo a tiempo.

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en colaboración con científicos del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, han revelado que las células nerviosas precisas que permiten al cerebro para hacer este tipo de cambios en fracciones de segundo, por supuesto. En el último número de la journalNature Neuroscience, el equipo muestra que estos hechos de autocontrol ocurren cuando se silencian las neuronas en el cerebro anterior basal.

“El estudio descubrió un nuevo papel para las neuronas del prosencéfalo basal en el control de la acción”, dijo Michela Gallagher, el profesor Krieger-Eisenhower de Psicología y Neurociencia en la Universidad Johns Hopkins. “Este trabajo abre la puerta a nuevos enfoques centrados en este circuito en ciertas condiciones neurológicas y psiquiátricas que afectan las funciones cognitivas básicas del cerebro.”

La capacidad de detener rápidamente un comportamiento es fundamental para el funcionamiento cotidiano – permitiendo a las personas que cruzan la calle para congelar si un coche los sorprende, al no llegar a su teléfono cuando vibra en su bolsillo durante una reunión o, en el caso de un talud , para detener los movimientos de balanceo en un mal tono. Una mejor comprensión de los mecanismos cognitivos detrás de lo que se conoce como inhibición reactiva podría ayudar a las personas que sufren de enfermedades neurológicas, donde se disminuye tal control – todo, desde la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson trastorno de hiperactividad con déficit de atención y el envejecimiento normal.

Los científicos habían asumido la capacidad de detener un comportamiento planificado ocurrió en los ganglios basales, un área del cerebro responsable de una variedad de funciones de control de motor que incluye la posibilidad de iniciar una acción o comportamiento. Este estudio demuestra, sin embargo, que la reacción de parada ocurre en el cerebro anterior basal, una parte del cerebro más conocido para la regulación del sueño, sino también reconocido como un sitio para la neurodegeneración temprano en la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores ratas entrenadas para jugar a un juego: Si las ratas se movieron rápidamente después de oír un tono, consiguieron una delicia. Las ratas también fueron recompensados ??si dejaron de moverse cuando una luz brilló. Al mismo tiempo, el equipo monitoreado las ratas de señales eléctricas en el cerebro anterior basal.

Los investigadores ratas entrenadas para actuar con rapidez para obtener un premio. Después de escuchar un tono, las ratas se precipitaban en un nuevo puerto para lamer el agua sacarosa. Pero, cuando el tono fue seguido por un destello de luz, las ratas tendrían que quedarse en su lugar de inmediato para obtener un premio. En otras palabras, cuando la luz brilló, el Estado de recompensa invertido – en lugar de moverse rápidamente para conseguir la recompensa, las ratas tuvieron que cancelar la respuesta planificada y se quede quieto para obtener su premio.

Mientras que las ratas a cabo las tareas, el equipo de seguimiento de la actividad de las neuronas del prosencéfalo basal individuales. Los investigadores también fueron capaces de conseguir que las ratas se dejan sin usar el flash de la luz mediante la estimulación de las mismas neuronas con un pequeño pulso de electricidad.

“En el laboratorio, hemos sido capaces de manipular estas neuronas, lo que provocó las ratas para detener su comportamiento a pesar de que no tenían ninguna razón para hacerlo”, dijo el autor principal Jeffrey D. Mayse, que condujo la investigación como estudiante de doctorado de Johns Hopkins y es ahora un estudiante postdoctoral en la Universidad de Brown.

“La comprensión de cómo están implicadas estas células en esta forma de auto-control se expande nuestro conocimiento de los circuitos normales del cerebro implicadas en la toma de decisiones todos los días,” dijo, “y será absolutamente crítico para el desarrollo de futuros tratamientos y terapias para enfermedades y trastornos con deterioro de la inhibición reactiva como un síntoma “.

Pedazo de proteína puede tener la clave de cómo evolucionó el cerebro de los mamíferos

Los investigadores de la U de Centro Donnelly de T destapan parte proteína que controla el desarrollo de las neuronas

Universidad de Toronto

IMAGEN: Esta imagen muestra una rana y el cerebro humano, llevaron a escala. Aunque los genes del cerebro-construcción son similares en ambos, splicing alternativo garantiza una mayor diversidad de proteínas en las células humanas, que los combustibles … Ver más

Crédito: Jovana Drinjakovic

TORONTO (20 de agosto de 2015) – investigadores de Toronto han descubierto que un evento de una sola molécula en las células podría ser la clave para la forma en que evolucionó hasta convertirse en el animal más inteligente en el planeta.

Benjamin Blencowe, profesor de la Universidad del Centro Donnelly y Banbury Presidente de Toronto en la Investigación Médica, y su equipo han descubierto cómo un pequeño cambio en una proteína llamada PTBP1 puede estimular la creación de neuronas – células que componen el cerebro – que podría haber alimentado la evolución del cerebro de los mamíferos para convertirse en el más grande y más compleja entre los vertebrados.

El estudio aparece en la edición de agosto 20 ofScience.

el tamaño y la complejidad del cerebro varían enormemente entre los vertebrados, pero no está claro cómo estas diferencias se produjo. Los seres humanos y las ranas, por ejemplo, han ido evolucionando por separado para 350 millones de años y tienen capacidades muy diferentes del cerebro. Sin embargo, los científicos han demostrado que utilizan un repertorio muy similar de genes para construir órganos en el cuerpo.

Entonces, ¿cómo es que un número similar de genes, que también se enciende o se apaga de manera similar en diversas especies de vertebrados, generar una amplia gama de tamaño y complejidad de órganos?

La clave radica en el proceso que los estudios del grupo de Blencowe, conocido como splicing alternativo (AS), con lo que los productos génicos se ensamblan en proteínas, que son los componentes básicos de la vida. Durante AS, fragmentos de genes llamados exones – – se barajan para hacer diferentes formas de proteínas. Es como LEGO, donde algunos fragmentos pueden ser no aparece en la forma de proteína final.

AS permite a las células para hacer más de una proteína a partir de un único gen, de modo que el número total de proteínas diferentes en una célula supera en gran medida el número de genes disponibles. La capacidad de una célula para regular la diversidad de proteínas en un momento dado refleja su capacidad para asumir diferentes funciones en el cuerpo. El trabajo previo de Blencowe mostraron que a medida prevalencia aumenta con la complejidad de los vertebrados. Así que, aunque los genes que hacen que los órganos de vertebrados pueden ser similares, las proteínas que dan lugar a son mucho más diversa en los animales, como los mamíferos, que en las aves y ranas.

Y en ninguna parte es tan más generalizada que en el cerebro.

“Queríamos ver si podía conducir AS diferencias morfológicas en el cerebro de las diferentes especies de vertebrados,” dice Serge Gueroussov, un estudiante graduado en el laboratorio de Blencowe que es el autor principal del estudio. Gueroussov ayudó previamente identificar PTBP1 como una proteína que lleva en otra forma en los mamíferos, además de la común a todos los vertebrados. La segunda forma de PTBP1 de los mamíferos es más corto debido a que un pequeño fragmento se omite durante AS y no lo hace en la forma de proteína final.

Podría esta recién adquirida, la versión de mamíferos PTBP1 dar pistas sobre cómo evolucionaron nuestros cerebros?

PTBP1 es tanto un objetivo como principal regulador de la EA. El trabajo de PTBP1 en una celda es dejar que se convierta en una neurona mediante la celebración de apagado como de cientos de otros productos génicos.

Gueroussov mostró que en las células de mamíferos, la presencia de la segunda, versión más corta de PTBP1 desencadena una cascada de eventos como, inclinando la balanza de equilibrio de proteínas de modo que una célula se convierte en una neurona.

Lo que es más, cuando Gueroussov diseñado células de pollo para hacer el más corto, de mamífero similar, PTBP1, esto provocó AS eventos que se encuentran en los mamíferos.

“Una implicación interesante de nuestro trabajo es que este interruptor particular, entre las dos versiones de PTBP1 podría haber afectado el tiempo de cuando las neuronas se hacen en el embrión de una manera que crea diferencias en la complejidad morfológica y el tamaño del cerebro,” dice Blencowe, que es también profesor en el Departamento de Genética Molecular.

A medida que los científicos continúan tamizar a través de un sinnúmero de eventos moleculares que ocurren en nuestras células, van a seguir encontrando pistas respecto a cómo pasaron nuestros cuerpos y mentes para ser.

“Esta es la punta de un iceberg en términos de todo el repertorio de cambios a medida que probablemente han contribuido papeles importantes en la conducción de las diferencias evolutivas”, dice Blencowe.